نجح فريق من علماء معهد "ماكس بلانك" في التوصل إلى تقنية تسمح بإعادة برمجة استقلاب الطاقة في خلايا القلب، بما يؤدي إلى تجددها بعد نوبة قلبية، وذلك من خلال تجربة على الفئران.
ما يمكن أن يفتح الأبواب أمام علاجات جديدة لأمراض القلب التي تؤدي بحياة الملايين حول العالم.
بعد الإصابة بنوبة قلبية أو غيرها من أمراض القلب، يقوم القلب بتغطية نفسه احتياطياً بأنسجة ندبية ليفية، ما يساعد على تثبيت العضو على المدى القصير، إلا أن تلك الأنسجة لا تنبض.
ومع مرور الوقت، يمكن أن يسبب تكوين هذه الأنسجة الندبية الليفية عدة مشاكل، بدءاً من النوبات القلبية الإضافية وحتى فشل القلب في نهاية المطاف.
إن أحد الاختلافات الرئيسية بين خلايا عضلة القلب والأنسجة الأخرى هو استقلاب الطاقة.
وتحصل معظم أنسجة الجسم على طاقتها من السكريات في عملية تسمى تحلل السكر، لكن القلب يحصل على طاقته من الدهون، وهو ما يعرف بأكسدة الأحماض الدهنية. وقد تبين أن هذا يمكن أن يكون المفتاح لفتح عملية تجديد خلايا القلب.
وقال الباحثان الرئيسيان في الدراسة شيانغ لي وشويجون يوان، إنه "من المعروف أن الأنواع الحيوانية القادرة على تجديد قلوبها تستخدم في المقام الأول السكريات وتحلل السكر كوقود لخلايا عضلة القلب".
كما أضافا، أن "قلب الإنسان يستخدم أيضاً في المقام الأول تحلل السكر في المراحل المبكرة من التطور، لكنه يتحول بعدئذ إلى أكسدة الأحماض الدهنية لأنه يمكن أن ينتج المزيد من الطاقة".
ومع التحول في إنتاج الطاقة بعد الولادة، يتغير نشاط العديد من الجينات ويفقد نشاط انقسام الخلايا. وتتمتع المستقلبات الفردية الناتجة عن إنتاج الطاقة أيضاً بوظائف مهمة لنشاط الإنزيمات التي تنظم أنشطة الجينات، لذلك يأمل الباحثان في إحداث تغييرات بأنشطة الجينات عن طريق إعادة برمجة استقلاب الطاقة لتشغيل قدرة انقسام الخلايا مرة أخرى في خلايا عضلة القلب.
ولاختبار الفكرة على الفئران، قام الفريق بإيقاف جين يسمى Cpt1b، وهو مفتاح أكسدة الأحماض الدهنية. ومن المؤكد أن قلوب هذه الفئران بدأت في النمو، مع تضاعف عدد الخلايا تقريباً على مدار التجربة.
بعد ذلك، أثار الباحثون نوبات قلبية لدى الفئران التي تفتقر إلى جين Cpt1b، ثم سمحوا بتدفق الدم الغني بالأكسجين إلى قلوبها مرة أخرى. ويمثل الاختبار نموذجا لمحاكاة حالات المرضى، الذين يتم علاجهم بتركيب دعامة بعد الإصابة بنوبة قلبية. كما أوضح فريق العلماء أنه بعد بضعة أسابيع، انخفض تندب أنسجة القلب بشكل كبير في فئران المختبر، وعادت وظائف القلب إلى مستويات ما قبل الأزمة القلبية تقريباً.